同时获奖的还有北京大学博雅讲席教授、新结构经济学学院院长林毅夫。

这是一支由复旦师生组成的3人拍摄团队。通过与施佳林聊天，团队成员了解到，成绩一出来，施佳林就立刻打电话汇报给了姐姐。

2019年4月底，永平县顺利脱贫摘帽。拍摄团队成员表示，篇幅所限，片子没有呈现的地方，他们尽力用字幕呈现，实际上，片子中的每一行汉字都是一个故事。七天拍摄中的第三天，团队开始进入小女孩杨佳佳的故事。30-40分钟的车程，一开始是公路，后面却变成了土路，非常颠簸，不抓住把手，屁股就坐不到座位上。而这幕辛苦得来的夜空，并非这场七天之行的最大收获。

她的眼睛中，能捕捉到柔软、纯真与希望4月23日下午6时抵达大理，乘车，7点到达永平县，吃饭，回宾馆，推本子，这是复旦师生拍摄团队当天的行程。团队三人围坐沙发蹙眉，经过反复讨论和无数次互相否定，8点开始推本子直到凌晨1点，最终决定引入颜色的概念，用与故事有关的颜色形成片子的叙事方式，更突出希望的美好与五彩斑斓。在机制研究上，通过核质定位、RIP和RNA-pull down 等方法发现PTPRE-AS1可以与H3K4me3转移酶复合物的关键成分WDR5蛋白结合，通过增加PTPRE基因启动子区域的H3K4me3水平从而激活其转录。

复旦大学附属儿科医院助理研究员韩晓、技术员黄赛花、技术员薛萍、医师付劲蓉为文章的共同第一作者，研究员周玉峰为文章的通讯作者。然而在蟑螂过敏原诱导的过敏性哮喘小鼠模型中，PTPRE-AS1敲除小鼠肺组织中的M2型巨噬细胞过度激活却加重肺部炎症。课题组发现，lncRNAs PTPRE-AS1 选择性地在IL-4激活的M2型巨噬细胞中高表达。然而，M2型巨噬细胞激活的调控机制尚未完全清楚，尤其是长非编码RNA（lncRNA）在其中的作用还知之甚少。

巨噬细胞作为一种初始免疫细胞，是机体炎症反应的重要参与和调节者。随后，课题组构建了PTPRE-AS1基因敲除小鼠，发现在DSS诱导的以M1巨噬细胞过度活化为特征的炎症性肠炎小鼠模型中，PTPRE-AS1敲除小鼠M2型巨噬细胞活化增强，肠炎病情得以缓解。

近日，复旦大学生物医学研究院、附属儿科医院周玉峰课题组在Science Advances杂志发表题为LncRNA PTPRE-AS1 modulates M2 macrophage activation and inflammatory diseases by epigenetic promotion of PTPRE 的文章，揭示了长非编码RNA调控M2型巨噬细胞活化和炎症性疾病的新机制。在儿童过敏性哮喘的外周血单核细胞样本中，课题组发现M2型巨噬细胞相关基因IL-10和CD206等分子高表达，而PTPRE-AS1和PTPRE基因的表达水平则显著降低，并且与 CD206等基因呈现负相关。另外M2型巨噬细胞还可发挥调节性或抑制性效应对抗炎症反应，参与组织修复功能。M2型巨噬细胞主要由IL-4、IL-13、IL-10等激活，可诱导Th2细胞反应，与过敏性哮喘的发生发展相关。

而PTPRE基因，作为一种蛋白酪氨酸磷酸酶，参与负向调控MAPK/ERK 1/2 信号通路的激活，从而影响下游M2型巨噬细胞相关基因的表达。M1型巨噬细胞主要由LPS、IFN-γ等激活，可诱导Th1细胞反应，主要参与抗感染免疫应答，并引起炎症损伤。该研究发现长非编码RNA PTPRE-AS1通过与WDR5结合，调控染色质重塑，促进宿主基因PTPRE表达，从而调控M2型巨噬细胞的激活及炎症性肠炎、过敏性哮喘等炎症性疾病的发病过程，进一步地拓展了人们对非编码RNA如何调控巨噬细胞功能及机制的认识，其中的关键分子有望成为治疗炎症性疾病的新靶点。巨噬细胞具有明显的异质性和可塑性，在不同的环境条件下可以分化为经典激活（classically activated）的M1型和替代激活（alternatively activated）的M2型两种功能截然不同的亚型。

研究发现，PTPRE-AS1可以通过顺式调控作用促进其相邻基因PTPRE的生成巨噬细胞作为一种初始免疫细胞，是机体炎症反应的重要参与和调节者。

而PTPRE基因，作为一种蛋白酪氨酸磷酸酶，参与负向调控MAPK/ERK 1/2 信号通路的激活，从而影响下游M2型巨噬细胞相关基因的表达。巨噬细胞具有明显的异质性和可塑性，在不同的环境条件下可以分化为经典激活（classically activated）的M1型和替代激活（alternatively activated）的M2型两种功能截然不同的亚型。

课题组发现，lncRNAs PTPRE-AS1 选择性地在IL-4激活的M2型巨噬细胞中高表达。M2型巨噬细胞主要由IL-4、IL-13、IL-10等激活，可诱导Th2细胞反应，与过敏性哮喘的发生发展相关。研究发现，PTPRE-AS1可以通过顺式调控作用促进其相邻基因PTPRE的生成。在骨髓来源的巨噬细胞和巨噬细胞系RAW264.7中，敲低PTPRE-AS1的表达可显著促进M2型巨噬细胞相关基因IL-10和CD206等的表达，而过表达PTPRE-AS1则抑制M2型巨噬细胞相关基因的表达,表明PTPRE-AS1抑制M2型巨噬细胞活化。M1型巨噬细胞主要由LPS、IFN-γ等激活，可诱导Th1细胞反应，主要参与抗感染免疫应答，并引起炎症损伤。近日，复旦大学生物医学研究院、附属儿科医院周玉峰课题组在Science Advances杂志发表题为LncRNA PTPRE-AS1 modulates M2 macrophage activation and inflammatory diseases by epigenetic promotion of PTPRE 的文章，揭示了长非编码RNA调控M2型巨噬细胞活化和炎症性疾病的新机制。

复旦大学附属儿科医院助理研究员韩晓、技术员黄赛花、技术员薛萍、医师付劲蓉为文章的共同第一作者，研究员周玉峰为文章的通讯作者。该研究发现长非编码RNA PTPRE-AS1通过与WDR5结合，调控染色质重塑，促进宿主基因PTPRE表达，从而调控M2型巨噬细胞的激活及炎症性肠炎、过敏性哮喘等炎症性疾病的发病过程，进一步地拓展了人们对非编码RNA如何调控巨噬细胞功能及机制的认识，其中的关键分子有望成为治疗炎症性疾病的新靶点。

然而在蟑螂过敏原诱导的过敏性哮喘小鼠模型中，PTPRE-AS1敲除小鼠肺组织中的M2型巨噬细胞过度激活却加重肺部炎症。在机制研究上，通过核质定位、RIP和RNA-pull down 等方法发现PTPRE-AS1可以与H3K4me3转移酶复合物的关键成分WDR5蛋白结合，通过增加PTPRE基因启动子区域的H3K4me3水平从而激活其转录。

然而，M2型巨噬细胞激活的调控机制尚未完全清楚，尤其是长非编码RNA（lncRNA）在其中的作用还知之甚少。在儿童过敏性哮喘的外周血单核细胞样本中，课题组发现M2型巨噬细胞相关基因IL-10和CD206等分子高表达，而PTPRE-AS1和PTPRE基因的表达水平则显著降低，并且与 CD206等基因呈现负相关。

另外M2型巨噬细胞还可发挥调节性或抑制性效应对抗炎症反应，参与组织修复功能。随后，课题组构建了PTPRE-AS1基因敲除小鼠，发现在DSS诱导的以M1巨噬细胞过度活化为特征的炎症性肠炎小鼠模型中，PTPRE-AS1敲除小鼠M2型巨噬细胞活化增强，肠炎病情得以缓解这个队伍是一个非常年轻、优秀且具有创造力的团队。在国际重要学术刊物发表SCI论文700余篇，撰写专著8部。

赵东元先进功能材料劳模创新工作室的领衔劳模是中国科学院院士、发展中国家科学院院士赵东元。校工会常务副主席司徒琪蕙参加仪式。

12月11日，第九批上海市劳模创新工作室授牌仪式举行，经上海市教育系统工会推荐，由我校工会申报的赵东元先进功能材料劳模创新工作室获授上海市劳模创新工作室称号。现任国际介观结构材料协会主席，国际刊物ACS Central Science编辑等。

赵东元院士不仅注重个人发展，同时带领工作室团队成员共同进步。赵东元先进功能材料劳模创新工作室目前有12名成员，其中11名为正高级职称、博士生导师，包括国家杰出青年获得者、教育部青年长江学者获得者、国家优秀青年获得者、中组部青年拔尖人才（万人计划）获得者、教育部新世纪优秀人才、上海市东方学者获得者等。

赵东元院士一直致力于纳米介孔材料的研究，在介孔分子筛的合成、界面组装和结构方面取得了创新性的研究成果，引领了国际介孔材料领域的发展，发明了20多种以复旦大学命名的介孔材料。上海市总工会副主席周奇向赵东元院士授牌。他于2003年荣获上海市劳动模范称号，2005年荣获全国劳动模范称号。同时，该工作室2018年荣获上海市教育系统劳模创新工作室称号。

同时，创制了重油催化转化的功能分子筛材料，保证了重油大分子的高效转化，为石油裂化催化材料的发展做出了杰出贡献。曾获国家自然科学二等奖、上海市教学成果一等奖、国家级教学成果二等奖、何梁何利奖、TWAS国际科学奖、国际介观协会终身成就奖等多项奖项。

制图：实习编辑：张倩责任编辑：黄文发。目前，工作室在功能介孔材料合成、组装、结构以及纳米催化、生物医学应用研究方面取得一系列创新性的研究成果，建立了体系化的合成方法学，实现了功能介孔材料的定向精准合成。

赵东元先进功能材料劳模创新工作室将继续以劳模的先进思想、崇高品质、创新精神凝聚团队，激励广大教职工积极投身群众性技术创新活动，不忘初心，砥砺奋进，争当创新发展先行者，为学校双一流建设做出更大贡献同时，创制了重油催化转化的功能分子筛材料，保证了重油大分子的高效转化，为石油裂化催化材料的发展做出了杰出贡献。